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FBSコロキウム 241回医化学研究室

講演

心不全特異的エンハンサーCR9は力学的負荷で活性化されBNP発現を増加する

松岡研[医化学研究室]

日時 2020年6月18日(木)12:15~13:00
場所 Zoomでのオンラインセミナーとなります。参加に必要なサインイン情報等は前日までに、関係者へのメールにてアナウンス致します。
言語 日本語
世話人

塚本蔵(医化学研究室)
Tel: 06-6879-3492
E-mail: kmatsuoka[at]medbio.med.osaka-u.ac.jp

心不全特異的エンハンサーCR9は力学的負荷で活性化されBNP発現を増加する

Nppb遺伝子によりコードされる脳型ナトリウム利尿ペプチド(BNP)は心臓特異的に発現する利尿ペプチドであり、心臓へのwall stressの病的な増加より発現が高度に誘導され、心不全の診断や治療に利用される極めて重要なホルモンである。我々は以前、この時間的・空間的発現制御を受けているBNPのエンハンサー領域CR9を比較ゲノミクス法で同定した。CR9はNppb遺伝子から22kb上流に存在し哺乳類にて極めて保存性の高い650bpの領域である。CR9の下流にminimal CMV promoterとルシフェラーゼ(Luc)遺伝子を組み込んだ配列を全身に発現させたTgマウスでは、圧負荷心不全モデルによる心肥大形成過程において心臓特異的にLucの発現が誘導され、BNP発現の増加と一致する。しかし、CR9の活性化機構は不明であるため、CR9活性化の分子機序を検討した。

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